Titelaufnahme

Titel
Die Rolle von HPV E7 in der Zervixkarzinogenese
VerfasserKaiser, Andreas
Begutachter / BegutachterinStoiber, Heribert ; Nickel, Walter
Betreuer / BetreuerinZwerschke, Werner
Erschienen2014
Umfang285
HochschulschriftInnsbruck, Univ., Diss., 2014
Anmerkung
Arbeit an der Bibliothek noch nicht eingelangt - Daten nicht geprüft
Datum der AbgabeMärz 2014
SpracheEnglisch
DokumenttypDissertation
Schlagwörter (DE)Zervixkarzinom / Humanes Papillomavirus / E7 / Onkoprotein / Immortalisierung
Schlagwörter (EN)cervical cancer / human papillomavirus / E7 / oncoprotein / immortalization
Zugriffsbeschränkung
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Klassifikation
Zusammenfassung (Deutsch)

Zervixkarzinom ist weltweit die zweithäufigste Krebserkrankung bei Frauen. Die Hauptursache für diese Krebsart sind Infektionen mit high-risk Typen der humanen Papillomaviren (HPV). Das Hauptonkogen des Virus ist E7. Es gibt Anhaltspunkte, dass E7 zumindest durch teilweise Interaktion mit zellulären Signalwegen zur Immortalisierung von humanen Keratinozyten beiträgt. Die molekularen Mechanismen, die zur E7-vermittelten zellulären Immortalisierung führen, sind aber nicht komplett verstanden. Ich konnte die funktionelle Interaktion von HPV 16 E7 mit neuen zellulären Targetproteinen zeigen, die an der Regulierung des Zellzyklus und der DNA Reparatur beteiligt sind. Die Daten lassen darauf schließen, dass die Interaktion von E7 mit den untersuchten Proteinen zur Deregulierung des Zellzyklus führt und dadurch zu genomischer Instabilität, wodurch die Zellen in die Tumorgenese getrieben werden. Zudem wurden die subzelluläre Lokalisation von E7 und die Präsenz von E7-positiven Zellen in klinischen Zervixabstrichen untersucht.

Zusammenfassung (Englisch)

Cervical cancer is the second most frequent cancer in women worldwide. The main etiological factor for cervical cancer are infections by high-risk human papillomaviruses (HPVs). E7 is the major oncogene of the virus. There is evidence that immortalization of human keratinocytes by E7 is mediated at least in part by interference of E7 with cellular pathways controlling proliferation. The molecular mechanisms underlying E7 induced cellular immortalization are however not completely understood. I demonstrated the functional interaction of HPV 16 E7 with novel cellular target proteins involved in regulation of cell cycle progression and DNA repair. The presented data suggest that interference of E7 with the given proteins leads to deregulation of cell cycle and contributes to genomic instability and thus drives cells into tumorigenesis. Moreover, I studied the subcellular localization of E7 and analyzed the presence of E7 positive cells in clinical cervical specimens.